Ein neues Medikament könnte revolutionieren die Behandlung von neurologischen Erkrankungen

Ein internationales Wissenschaftler-team von Gero Discovery LLC, das Institut für Biomedizinische Forschung von Salamanca, und Nanosyn, Inc. gefunden hat, eine potenzielle Medikament, das verhindern kann, neuronalen Tod durch Glukose-Stoffwechsel änderung in gestressten Neuronen. Die positiven Ergebnisse, die in Mäusen sind vielversprechend für die zukünftige Verwendung in Menschen. Das neue Medikament könnte Anwendungen in neurologische Bedingungen einschließlich Amyotrophe Lateralsklerose, Alzheimer-und Huntington-Erkrankungen, Schädel-Hirn-Trauma und ischämischem Schlaganfall. Der Publikation der Ergebnisse in Wissenschaftlichen Berichten.

Hirn-Verletzungen und neurologische Erkrankungen sind wichtige Todesursachen weltweit. Nach Angaben der WHO, der Schlaganfall ist die zweithäufigste gemeinsame Sache von Sterblichkeit, und mehr als ein Drittel der Menschen, die überlebt einen Anschlag haben eine schwere Behinderung.

Und durch das Altern der Bevölkerung, Millionen Menschen sind bereit zu entwickeln, die Alzheimer-oder Parkinson-Erkrankungen in der nahen Zukunft. Allerdings gibt es keine wirksamen Behandlungen für die wichtigsten neurodegenerativen Erkrankungen. Es ist daher sehr wichtig zu verstehen, die Biologie dieser Krankheiten und zur Identifikation von neuen Drogen in der Lage die Verbesserung der Lebensqualität, überleben, und im besten Fall zur Heilung der Krankheit vollständig.

Die Glykolyse ist allgemein als Stoffwechselweg essentiell für das überleben der Zelle, da es erfüllt die Zelle Energie braucht unter den Bedingungen der intensiven Energieverbrauch. Es ist jedoch bekannt, dass im Gehirn-Gewebe, die situation ist ganz anders—die verschiedenen Zelltypen zeigen deutliche Glukose-Metabolismus-Muster. In Neuronen, die nur einen kleinen Teil der glucose verbraucht wird über die Glykolyse pathway. Astrozyten bieten Nährstoffe für Nervenzellen und die Nutzung der Glykolyse zu verstoffwechseln glucose. Diese Unterschiede werden meist durch ein protein namens PFKFB3, die in der Regel fehlen in Neuronen und aktiv in Astrozyten. Bei bestimmten neurologischen Erkrankungen, Schlaganfall einer von Ihnen, die Menge der aktiven PFKFB3 erhöht in den Nervenzellen, die sehr stressig für diese Zellen und führt zum Zelltod.

Ein internationales team von Forschern unter Leitung von Peter Fedichev, ein Wissenschaftler und biotech-Unternehmer aus Gero Entdeckung, und professor Juan P. Bolaños von der Universität von Salamanca, vorgeschlagen und bestätigt durch in vivo-Experimente, dass ein kleines Molekül, dem inhibitor von PFKFB3, kann verhindern, dass Zelltod bei Ischämie Verletzungen. Hemmung der PFKFB3 verbessert die Motorische Koordination von Mäusen nach einem Schlaganfall und reduziert Hirn-Infarkt-Volumen. Darüber hinaus wird in den Experimenten mit Maus-Zellkulturen wurde gezeigt, dass PFKFB3-Hemmstoff schützt Neuronen, die aus dem amyloid-beta-Peptids, dem Hauptbestandteil der amyloid-plaques finden sich im Gehirn von Alzheimer-Patienten.

Professor Juan P. Bolaños sagt, „Exzitotoxizität ist ein Markenzeichen von verschiedenen neurologischen Erkrankungen, Schlaganfall ist einer von Ihnen. Unsere Gruppe hat bisher eine Verbindung zwischen dieser pathologische Zustand, und hohe Aktivität der PFKFB3-Enzym in Nervenzellen, die führt zu schweren oxidativen stress und neuronalen Tod.“

Olga Burmistrova, Direktor der präklinischen Entwicklung in Gero Entdeckung, sagt, „Wir sind froh, dass unsere Hypothese, dass die pharmakologische Hemmung der PFKFB3 kann vorteilhaft sein, in einer Exzitotoxizität-bezogene Erkrankung wie Schlaganfall bestätigt wurde. Ich möchte zu beachten, dass die in unserer Arbeit verwendeten wir ein bekanntes Molekül, zu zeigen, dass PFKFB3 Blockade eine therapeutische Wirkung. Aber wir haben auch führten die gleichen Experimente mit anderen proprietären kleines Molekül, entwickelt von unserer Firma, und zeigte, dass es eine ähnliche Wirkung hatte. Es ist natürlich noch viel Arbeit zu tun. Wir untersuchen derzeit die Wirksamkeit von unseren verbindungen in den Modellen der orphan-Exzitotoxizität-verwandten neurologischen Erkrankungen. Wir besitzen bereits gute Sicherheit Ergebnisse in den Mäusen, und glauben, dass wir erfolgreich sein werden in der Zukunft unsere Ermittlungen.“