Ein protein könnte der Schlüssel zur Behandlung von hydrocephalus

Das Gehirn und das Rückenmark sind gebadet in einer klaren Flüssigkeit, von denen die Menschen produzieren etwa einen halben liter täglich, die über eine kleine Struktur tief im Gehirn.

Diese Flüssigkeit, genannt Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit (CSF), ist lebenswichtig für den Menschen. Es wirkt wie ein Polster schützt das Gehirn vor Stößen und Verletzungen. Darüber hinaus erzeugt es einen Zustand der Auftrieb, so dass das Gehirn normal funktionieren kann, ohne davon betroffen durch die Schwerkraft, und hilft, deaktivieren Sie die Abfälle, die Zellen des Gehirns produzieren.

Allerdings, wenn diese Prozesse gestört sind als Folge von Hirnverletzungen oder-Erkrankungen, die Flüssigkeit sammelt sich in übermäßigen Mengen und verursacht eine Bedingung bekannt als Hydrozephalus oder „Wasserkopf.“

Derzeit ist die medizinische Gemeinschaft hat keine pharmakologische Heilmittel für hydrocephalus, behandelt wird ausschließlich durch chirurgische Methoden. Am häufigsten, ein Rohr eingefügt, in der mit Flüssigkeit gefüllten Hohlräume des Gehirns und die überschüssige Flüssigkeit wird abgelassen, an anderer Stelle im Körper.

Und obwohl Wissenschaftler bekannt, die über die Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit für Jahrhunderte, die molekularen Mechanismen, aus denen es stammt, blieb schwer fassbar.

Aber all dies verändern könnte, auf den Fersen von einer aktuellen Studie, veröffentlicht in der Zeitschrift Nature Communications.

Die neue Forschung zeigt, dass ein protein in der kleinen Gehirn-Struktur, die so genannte Aderhaut plexus ist verantwortlich für mindestens die Hälfte der Liquor-Produktion in Mäusen.

Das protein ist bekannt als der Na /K /2Cl cotransporter oder NKCC1.

Wir haben gezeigt, dass NKCC1 produziert Liquor durch den Transport von Salzen über die Zellmembranen der choroid plexus und, gleichzeitig, das tragen von Wasser durch einen Mechanismus, die in diesem spezifischen protein. Forscher bezeichnen diesen Effekt als „cotransport“ von Wasser, da die Flüssigkeit transportiert sowohl Salzen und Wasser bei der gleichen Zeit.

Diese Beobachtung ist besonders wichtig, weil für eine lange Zeit Menschen davon aus, dass der Liquor erzeugt wurde, durch einen völlig anderen Prozess—Osmose. Dies ist, wo das Wasser passiv folgt der transport der Salze. Das neuartige Konzept der cotransport von Wasser als Mittel zu generieren, die Gehirn Flüssigkeit nun versöhnt, einige der widersprüchlichen Ergebnisse in den wissenschaftlichen Bereich in der letzten Hälfte des Jahrhunderts.

Experimente in Mäusen, die Aufschluss über den Mechanismus

Um zu bestimmen, die Rolle von NKCC1 im Liquor Sekretion, die Forscher untersucht den Prozess in Mäuse betäubt. Einige der Mäuse injiziert wurden, die mit bumetanide, ein Medikament, das selektiv blockiert die Aktivität von NKCC1. Sie dann gemessen, wie viel Flüssigkeit wurde hergestellt in der region.

Wir sahen, dass mindestens die Hälfte der Flüssigkeit erzeugt wurde produziert von NKCC1. Weitere Experimente haben verdeutlicht, dass die NKCC1 zog Wasser durch einen Mechanismus innerhalb des proteins selbst. In anderen Worten, es trägt einen kleinen Koffer von Wasser mit es jedes mal, es bewegt sich Salze, die von einer Seite der Membran auf die andere.

Die Flüssigkeit Produktion von NKCC1 kann somit unabhängig auftreten von Osmose. Dies bedeutet, dass die Erzeugung von Gehirn Flüssigkeiten streng kontrolliert durch NKCC1 und möglicherweise auch anderer Proteine.

Öffnet die Tür für neue Behandlungen

Nach der Identifizierung NKCC1 als eine wichtige Kontrolle der Gehirn-Flüssigkeit Produktion, die Wissenschaftler müssen nun untersuchen, wie seine Funktion, und damit Gehirn Flüssigkeitsansammlung, kann reguliert werden. Dies könnte letztlich dazu führen, eine neue, nicht-chirurgische Behandlung für hydrocephalus, das wäre ein großer Schritt vorwärts für die Patienten.

Der NKCC1-inhibitor bumetanide ist bereits eine bekannte Diuretikum (vermarktet als Bumetanid oder Burinex in Dänemark). Reduzieren Gehirn fluid flow, bumetanide geliefert werden sollte, die Seite des choroid plexus, wo NKCC1 liegt. Da dieser Bereich nicht zugänglich ist aus der Blutbahn, konventioneller Methoden wie Pillen oder intravenöse und intramuskuläre Injektionen sind derzeit ausgeschlossen.

Die Herausforderung für die Gesundheitsforschung ist, zu finden, ein anderes Mittel zu liefern, das Medikament für das Gehirn unzugänglich Umgebung oder entdecken Sie neue Ziele in der molekularen Maschinerie, die regelt, dass die NKCC1 vor eine effiziente medizinische Behandlung für hydrocephalus entwickelt werden können.