Überarbeitung der Strategie zur Bekämpfung der Alzheimer-Krankheit
Die Idee zu sehen, einen geliebten Menschen zu sinken und verlieren Ihre Fähigkeit zu erinnern an Ihren schönsten Erinnerungen ist verheerend. Es ist jedoch eine Tatsache des Lebens für eine wachsende Zahl von Kanadiern. Eine Gruppe von Experten auf die Gesundheit der Bevölkerung einberufen, die von der Alzheimer-Gesellschaft von Kanada im Jahr 2015 geschätzt, dass fast eine million Kanadier haben die Alzheimer-Krankheit im Jahr 2031.
Alzheimer ist die häufigste form der Demenz und eine Behandlung ist bislang nicht gefunden werden, trotz der besten Anstrengungen der Forscher. Dies ist, was treibt die massive Finanzierung von klinischen Studien auf der Suche nach einem Weg, um die Krankheit anzuhalten. Trotz Hunderten von arzneimittelstudien jedoch gab es keine neuen Behandlungen genehmigt von der US Food and Drug Administration seit 2003. Es ist klar, dass ein besseres Verständnis der Erkrankung ist erforderlich, sowie eine re-evaluation, wie sich die Behandlung entwickelt.
Also, was macht die Suche nach einer Behandlung so schwierig?
Als ersten Jahr Doktorand in der Psychologie an der Université du Québec à Montréal (UQAM) in der Marc-André Bédard Labor, die ich verwenden nuclear imaging zu untersuchen der Alzheimer-Krankheit. Meine Forschung zielt darauf ab, besser zu verstehen, Veränderungen in neurotransmitter namens Acetylcholin bei Menschen mit frühen Alzheimer-Krankheit. Acetylcholin ist eine Chemikalie, die Neuronen ermöglicht die Kommunikation mit anderen Neuronen, Muskeln, Drüsen und so weiter.
Die wichtigsten Medikamente für die Alzheimer-Krankheit zu reagieren, um die degeneration von Neuronen verantwortlich für die übertragung von Acetylcholin durch das Gehirn. Die Neuronen, die ihn übertragen, fand in der Meynert Nukleolus, eine kleine Fläche, die sich an der Vorderseite des Gehirns. Der Tod dieser Neuronen wird angenommen, dass die Ursache für die Aufmerksamkeit und Gedächtnis-Störungen gefunden, die bei der Alzheimer-Krankheit. Die Medikamente helfen Ausgleich für den Verlust dieser Neuronen durch Erhöhung der Acetylcholin-übertragung, aber Sie haben wenig Einfluss auf den Krankheitsverlauf.
Eine Hypothese unter Feuer
Derzeit ist die Suche nach Behandlungen, die verlangsamen oder stoppen das Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit ist hauptsächlich basierend auf der amyloid-Kaskaden-hypthesis. Nach dieser Theorie, die Krankheit beginnt, wenn der Körper nicht sauber amyloid-Proteine korrekt, was zu einer Anhäufung von mikroskopischen plaques im Gehirn.
Diese plaques sammeln sich seit Jahrzehnten, noch bevor die ersten Symptome der Alzheimer-Krankheit erscheinen. Sie dann die Ursache für die Dysfunktion des tau, ein weiteres protein in Neuronen, Herstellung von neurofibrillen innerhalb der Neuronen, was in Ihren Tod.
Jedoch, mehr und mehr Wissenschaftler kritisch zu dieser Hypothese.
Etwa ein Fünftel der Senioren hat zu einer deutlichen Akkumulation von plaques und noch nie erkrankt. Es gibt sogar Fälle, in denen tau-tangles gefunden worden, in der Abwesenheit von plaques, die in Frage stellt die Abfolge der Ereignisse Vorhersagen der Hypothese. Zusätzlich Behandlungen, die entwickelt worden sind, zu reinigen oder zu verhindern, dass amyloid-Produktion haben, entweder hatten die keine Wirkung auf das Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit oder beschleunigt sich der kognitive Abbau.
Alzheimer ist möglicherweise komplexer, als ursprünglich angenommen, und plaques könnte eine Folge der früheren änderungen eher als die treibende Kraft der Krankheit.
Reproduktion von Alzheimer in Nagetiere
Bevor ein neues Medikament am Menschen eingesetzt, muss es zuerst an Tieren getestet, um zu sehen, ob es wirksam und sicher. Die verwendeten Tiere, meist Ratten oder Mäuse, muss die Entwicklung einer Pathologie, die in etwa Alzheimer beim Menschen.
Im Fall von Alzheimer, der die Krankheit verursacht wird, in der der Proband durch genetische manipulation. Zum Beispiel haben Forscher erstellt von Nagetieren, die tragen ein gen, das bewirkt, dass die Anhäufung von plaques, ähnlich denen im Menschen gesehen. Dies bewirkt, dass die Nager zu haben, Gedächtnis und Aufmerksamkeit Probleme, ähnlich wie Patienten mit Alzheimer-Krankheit.
Tierversuche basieren auf der Prämisse, dass die Auswirkungen der Behandlungen auf künstlich erkrankten Tieren sind ähnlich wie jene auf den Menschen. Jedoch, viele Tiermodelle der Alzheimer-Krankheit neu die amyloid-Kaskaden-Hypothese, die unvollkommen ist.
Da die Ursachen und Symptome sind nicht vollkommen neu, eine Behandlung, die funktioniert bei Nagetieren kann nicht in den Menschen. Es bedeutet auch, dass die Medikamente, die wirksam sein können bei Menschen können nicht wirksam sein, in Tiere.
Zur Verbesserung der Forschung, ist es notwendig, um eine bessere Tiermodelle, um besser repräsentieren die Mechanismen der Alzheimer-Krankheit beim Menschen, ohne sich auf genetische mutation. Damit würden Sie ähnlich wie die Alzheimer-progression in den Menschen, da 95 Prozent der Fälle beim Menschen nicht rein durch Gene verursacht. Solche Modelle könnten helfen, entwickeln Behandlungen, die wirksam sein würde, die in Tieren und Menschen.
Die Herausforderungen der klinischen Forschung
Die Auswahl der Patienten in klinischen Studien können auch ernste Herausforderungen. Eine Möglichkeit ist, mit Menschen mit leichter Alzheimer-Krankheit. Jedoch, diese Patienten haben bereits verloren, die meisten Neuronen im basalen Vorderhirn, so dass keine chance der Wiederherstellung von psychischen Funktionen, ohne Verwendung von Drogen wie diejenigen, die momentan beschäftigt.
Es wird auch angenommen, dass die Mechanismen hinter Alzheimer könnte schwieriger sein, zu stoppen, da die Kaskade der Ereignisse —plaques und tangles —könnte auch sein, entwickelt zu werden gestoppt.
Das ist, warum die jüngsten Studien wurden durchgeführt, in der Patienten mit Prä-symptomatisch der Alzheimer-Krankheit. Diese Leute sind sehr wahrscheinlich, um die Krankheit zu entwickeln und haben Symptome wie plaques, auch wenn keine Symptome erkannt werden können.
Damit können die Forscher Messen die Auswirkungen der Behandlung auf die Chancen der Entwicklung von Alzheimer-Symptome über die Jahre. Solche Studien Folgen mindestens 1.000 Teilnehmern über etwa zwei Jahre in der Hoffnung, erkennen selbst kleine Veränderungen—erfordern enorme Investitionen.
Prävention: die beste Medizin
Angesichts dieser Herausforderungen, präventive Methoden gewinnen zunehmend an Interesse. Unter diesen, körperliche Aktivität wie übung könnte helfen, zu verlangsamen oder sogar zu verhindern, dass der Ausbruch der Krankheit durch seine antioxidative Wirkung.
Intensive körperliche Aktivität kann entmutigend sein und in einigen Fällen unmöglich, für einige Senioren. Dr. Nicole L. Spartano und Ihre Kollegen von der Boston University haben herausgefunden, dass jede Stunde leichte körperliche Aktivität, wie Wandern, würden verbessern die Gesundheit des Gehirns und möglicherweise verringern das Risiko der Entwicklung der Alzheimer-Krankheit.