Die Wiederherstellung eines Gens verändert Down-Syndrom rettet Adulte Neurogenese und die Lern-und Gedächtnis-Mängel bei Mäusen

Eine aktuelle Studie, verbunden mit Südkorea bei Ulsan National Institute of Science and Technology (unist) ein hat entdeckt, dass die Wiederherstellung eines Gens verändert Down-Syndrom genannt, die das Down-Syndrom kritischen region 1 (DSCR1) gerettet Adulte Neurogenese und die Lern-und Gedächtnis-Mängel an einem Down-Syndrom-Modell der Maus (Ts65Dn).

Professor Kyung-Tai Min und seine Forschungsgruppe an der School of Life Sciences an der UNISMUS, Korea entdeckte, dass die Wiederherstellung eines Gens verändert Down-Syndrom genannt, die das Down-Syndrom kritischen region 1 (DSCR1) gerettet Adulte Neurogenese und die Lern-und Gedächtnis-Mängel an einem Down-Syndrom-Modell der Maus (Ts65Dn). Diese Ergebnisse verdeutlichen, dass DSCR1 trägt zur geistigen Behinderung, Down-Syndrom, und weiter den Weg ebnen für die Behandlung.

Adulte Neurogenese ist der Prozess der Generierung von neuen Nervenzellen im Erwachsenen Gehirn. Mängel in der adulten hippokampalen Neurogenese beobachtet wurden, in verschiedenen Tiermodellen neurologischer Erkrankungen wie Schizophrenie, Depressionen, Parkinson-Krankheit, Alzheimer-Krankheit, und entwicklungsneurologische Störungen wie Down-Syndrom. Jedoch, die genauen zellulären und molekularen Mechanismen der adulten hippokampalen Neurogenese und deren verbindungen zu neurologischen Störungen sind nicht gut verstanden.

Min s-team entdeckt, dass DSCR1 ist erforderlich für die Erwachsenen hippocampalen Neurogenese, und darüber hinaus erläutert die Mechanismen, wie DSCR1 diesen Prozess reguliert. Sie zeigten, dass DSCR1 bindet und moduliert TET1 Spleißen, die anschließend steuert der miRNA-124 Ausdruck durch die Regelung der methylierungs-status der miRNA-124-promoter. Verlust von DSCR1 führt zur Steigerung der TET1-Ebenen, was sich in der miRNA-124-Promotor-hypomethylierung und erhöhte miRNA-124 Ausdruck. DSCR1 transgenen Mäusen Anzeige gegenüber Veränderungen, allerdings haben Sie auch Mängel in der adulten hippokampalen Neurogenese.

Auffallend ist, korrigieren DSCR1 Dosierung lindert sowohl die Störungen der adulten hippocampalen Neurogenese und der defekte lernen und Gedächtnis gesehen in einer Down-Syndrom-Modell der Maus (Ts65Dn). Zusammen, die Ergebnisse zeigen, dass die präzise Regelung von DSCR1 und das zusammenspiel zwischen TET1 und der miRNA-124 sind entscheidend für den normalen adulten hippokampalen Neurogenese. Diese Ergebnisse weitere potenzielle therapeutische targets für die Behandlung von Down-Syndrom und anderen neurologischen Erkrankungen, die mit adulten Neurogenese.

Der erste Autor Chiyeol Choi, eine Ph. D. Studentin, erklärt: „Der Ausdruck von zwei epigenetischen Regulatoren (TET1 protein-und miR-124), vermittelt durch die DSCR1-protein ist wichtig für die Regulierung der adulten Neurogenese im hippocampus. Dies ist wahrscheinlich ein wichtiger Mechanismus, der einen Beitrag zu defekter adulter Neurogenese beobachtet, in der Down-Syndrom-Modell der Maus.“