Immun gegen chronischen stress? Limit entzündlichen Signalisierung auf bestimmte schaltkreise im Gehirn, die
Angst und depression sind signifikant erhöht in Zeiten großer Belastungen wie die COVID-19-Pandemie. Leider psychosozialer stress ist ein wesentlicher Faktor für Angst und depression. Es gibt Beweise dafür, dass stress ist assoziiert mit einer erhöhten Entzündung erhöht bei entzündlichen Zytokine, zirkulierende Monozyten und microglial Aktivierung, die erkannt wurde, dass bei Patienten mit Angst-und affektive Störungen.
Chronischer stress wurde lange assoziiert mit der Pathogenese von psychischen Erkrankungen wie depression und Angst. Jüngste Studien haben festgestellt chronischer stress kann die Ursache für Nervenentzündung: Aktivierung der Residenten Immunzellen im Gehirn, den mikroglia, zu produzieren inflammatorische Zytokine. Zahlreiche Untersuchungen legen die inflammatorischen Zytokine, interleukin-1 (IL-1), ein master-regulator von immun-Zell-Rekrutierung und die Aktivität im Gehirn, die als die wichtigsten Vermittler der Psychopathologie. Jedoch, wie IL-1 stört die neuronalen schaltkreise verursachen emotionale und Verhaltens-Probleme gesehen, die in psychischen Erkrankungen wurde nicht bestimmt.
Eine bahnbrechende Studie von Neurowissenschaftler an der Florida Atlantic University und Der Ohio State University, veröffentlicht in der Zeitschrift Molecular Psychiatry, ist die erste zu identifizieren, die eine Rolle der neuronalen rezeptor für IL-1 (nIL-1R) in der psychologischen Störungen. Forscher zeigen auf, dass der null-1R bewegt sich an der Schnittmenge zwischen sozialem stress, die Entzündung und die Angst in nagetier-Modelle von stress.
Die Studie zeigt zum ersten mal, dass neuronale IL-1Rs im hippocampus, einer Gehirnstruktur verbunden mit lernen und Gedächtnis, ist notwendig und ausreichend, vermitteln einige der Verhaltens-Defizite, verursacht durch chronischen stress, der auf einen kritischen neuroimmune Mechanismus für die ätiologie dieser Störungen. Erkenntnisse aus der Untersuchung ergänzen das Verständnis der IL-1R-Signaltransduktion in der physiologischen und Verhaltensreaktionen auf stress und schlage auch vor, dass es möglich sein kann, die Entwicklung besserer Medikamente zur Behandlung der Folgen von chronischem stress durch die Begrenzung der entzündlichen Signaltransduktion nicht nur in der Regel, die möglicherweise nicht von Vorteil, in der Dauer, sondern auf bestimmte schaltkreise im Gehirn.
„Wir erstellt und validiert einer einzigartigen genetischen Maus-Modell zu beschränken, IL-1R1-expression auf den verschiedenen Zelltypen zu visualisieren und zu Steuern, IL-1Rs,“ sagte Ning Quan, Ph. D., Blei-Autor, ein professor der biomedizinischen Wissenschaft in der FAU ist Schmidt College of Medicine, und ein Mitglied der FAU Brain Institute (I-GEHIRN). „Wir haben gezeigt, dass die chronischen sozialen stress verursacht die Mäuse, um zu zeigen, sozialer Rückzug und Arbeitsgedächtnis Defizite. Diese Veränderungen könnten verhindert werden, wenn die neuronalen IL-1R1 gelöscht wurde und wiederhergestellt werden, wenn IL-1R1 war nur äußern darf auf hippokampalen Neuronen.“
Für die Studie haben die Forscher wollten ermitteln, inwieweit IL-1 wirkt direkt auf Hippocampus-Neuronen beeinflussen die kognitive und affektive Veränderungen bei stress. Zu definieren, die IL-1R-vermittelten neuronalen Antwort, die Sie verwendet neuartige und umfassende IL-1R transgenen/reporter-Linien, in denen man selektiv löschen, die IL-1R-oder restore-IL-1R auf bestimmte Zelltypen, einschließlich der glutamatergen Neurone. Sie auch verwendet werden, modifizierte Viren zu manipulieren, hippokampalen Neuronen und Untersuchung der Rolle von IL-1R in der Eruierung Verhaltensreaktionen auf stress. Ihre Daten zeigen, dass soziale Niederlage-induzierte IL-1R-Signaltransduktion in hippocampalen Neuronen verewigt Entzündung und gefördert, Defizite in der sozialen Interaktion und Arbeitsspeicher.
Das Forscherteam zuvor detailliert, wie psychosozialer stress führt im peripheren Immunsystem, erhöhte Spiegel von zirkulierenden Monozyten und robuste neuroimmunologische Reaktionen im Gehirn. Diese Antworten enthalten erhöht in IL-1 und andere Zytokine, die Aktivierung des Gehirns Gliazellen und Bewegungen der peripheren Immunzellen in das Gehirn, zusammen mit Erhöhung der Aktivität bestimmter neuronaler Signalwege. Die Arbeit macht deutlich, dass die Entzündungs-bezogene Auswirkungen von stress sind nicht nur Globale Auswirkungen, sondern sind assoziiert mit einer erhöhten IL-1-signaling in bestimmte schaltkreise im Gehirn.
Nach der Angst und Depression Association of America, fast 40 Millionen Menschen in den Vereinigten Staaten (18 Prozent) erleben eine Angststörung, die in jedem Jahr. Weltweit hat die World Health Organisation (WHO) stellt fest, dass 1 von 13 Menschen leidet unter Angst. Angststörungen sind die häufigsten psychischen Störungen weltweit mit spezifische Phobie, major Depression und sozialer Phobie, zu den häufigsten Angststörungen.