Der neue Ansatz zur Reduzierung der Schäden nach einem Herzinfarkt
Forscher in den Medizinischen Wissenschaften-Division gegründet haben, ein Schlüssel Ursache von Mikro-Blutgefäße verengt während der Operation zu öffnen, eine verstopfte Arterie, und identifiziert eine potentielle therapeutische Ziel zu blockieren den Mechanismus dahinter.
Während der Notfall-Verfahren verwendet werden, um wieder öffnen, die blockierte Arterie verursacht einen Herzinfarkt, kleinere „Mikro“ Blutgefäße bleiben verengt, was zu erheblichen Schäden. Eine neue Studie unter der Leitung von Associate Professor Neil Hering und veröffentlicht im European Heart Journal wurde ein Schlüssel Ursache hinter dieser Verengung und identifiziert eine potentielle therapeutische Ziel zu blockieren den Mechanismus dahinter.
Herz-Kreislauf-Krankheit ist die wichtigste Todesursache in den Vereinigten Königreich und in der gesamten westlichen Welt. Eine der häufigsten Arten, in denen dieser sich manifestiert durch Herzinfarkt, das Auftritt, wenn man von der Herz-Arterien blockiert ist. Bei einem Herzinfarkt ein Teil des Herzens beginnt zu sterben, was verursacht Schmerzen in der Brust und kann lebensbedrohlich sein.
Große Herzinfarkte behandelt werden, mit ein Eilverfahren zu öffnen, die blockierte Arterie mit einem Ballon-und metal-Röhre genannt ein stent. Während dieser Prozedur ist oft lebensrettend, in rund einem Drittel der Fälle kleinere „Mikro“ Blutgefäße jenseits der stent bleiben verengt, was zu erheblichen Schäden. Die Ursache für diese Mikro-Gefäße sehr eng eingeschnürt hat bislang unklar.
Eine neue Studie unter der Leitung von Professor Neil Hering hat Licht auf, warum dies passieren kann. Innovative neue Forschung hat aufgedeckt Beweise, dass die Frage bezieht sich auf die Menge der stress der patient während der Herzinfarkt. Als Teil der Stressreaktion, neurotransmitter genannt, Neuropeptid-Y (NPY) wird freigesetzt, was bewirkt, dass Mikro-Gefäße in das Herz zu verengen. Darüber hinaus, Ihre Daten hat gezeigt, dass Patienten mit hohen NPY Ebenen neigen zu gehen, um zu erleben, mehr Herz Schaden.
Zur Festlegung dieser Ergebnisse, das team untersuchte Patienten, die erlebt hatten großen Herzinfarkt. Sie Maßen die Niveaus von NPY sowohl innerhalb der Herz-und peripheren Blut. Neben diesem, Sie nahm präzise und anspruchsvolle Maßnahmen, wie verengt die kleinen Blutgefäße waren zu der Zeit. Durch state of the art-scans in 48 Stunden und 6 Monate nach Herzinfarkt, Forscher waren in der Lage, um zu sehen, wie viel Schaden wurde getan, um das Herz. „Wir waren in der Lage, zu korrelieren sehr schön die Ebenen von NPY in den Herzen mit, wie verengt die Blutgefäße waren und sogar, wie viel Schaden getan wurde, um die Herz-6 Monate später“, sagte Professor Hering.
Der nächste Schritt war, zu verstehen, den Mechanismus hinter, wie NPY bewirkt diese Verengung. Durch das Studium isolierter Blutgefäße in einem Tier-Modell, Forscher identifiziert eine key-rezeptor NPY bindet, um zu bewirken, dass die Konstruktion. Sie waren dann in der Lage, vergleichen Sie diese Ergebnisse mit Proben von menschlichen Herzen genommen zu der Zeit der Chirurgie, die eindeutig zeigten, dass der rezeptor auch in menschlichen Herzen.
Die entscheidende Erkenntnis in diesem Stadium zeigten, dass Drogen, die blockieren, die die NPY-rezeptor können zur Verringerung der Schäden an einem Herzinfarkt in einem experimentellen Modell. „Das gibt uns einen echten Impuls zu sagen, wenn wir mit oben kommen kann ein Medikament, das wir verwenden können, in der Menschen, die blockieren kann, dass der rezeptor, so kann dies eine wirklich gute neue Behandlung, die wir möglicherweise in der Lage zu geben, um Herzinfarkt-Patienten,“ sagte Professor Hering. Weitere Studien sind nötig, um festzustellen, ob NPY-Blockern zur Verringerung der Schäden, verursacht durch einen Herzinfarkt bei Patienten und verbessern überleben.