Studie findet inflammatory protein kann Schutz gegen die Ausbreitung von herpes-virus
Forscher an der University of Arizona College of Medicine—Phoenix entdeckt haben, eine Funktion in eine pro-entzündliche protein, das könnten eine wichtige Rolle spielen bei der Verbesserung der aktuellen und zukünftigen Therapien für die herpes-virus.
Die Studie, veröffentlicht im Oktober im Journal of Immunology, untersucht, ob das protein IL-36g ist ein wesentlicher Bestandteil der Immunantwort auf eine herpes-Infektion, oder wenn andere Mechanismen können Ausgleich für das fehlen von IL-36g.
Zytokine, Proteine, essentiell für das Immunsystem, koordinieren der Reaktion auf Krankheitserreger und erlauben für die Zell-zu-Zell-Kommunikation. IL-36g ist ein pro-inflammatorische Zytokin identifiziert, die vor 20 Jahren. Im Laufe der Jahre haben Forscher gezeigt, dass es zeigt eine wichtige Funktion bei chronisch-entzündlichen Erkrankungen, aber erst vor kurzem haben Wissenschaftler untersucht seine Rolle bei Infektionskrankheiten wie herpes.
„Wir waren die erste Gruppe, zu erkennen, IL-36g, die in der weiblichen Fortpflanzungsorgane und haben die Ausweitung dieser Arbeit zu evaluieren, das Ausmaß, dass dieses Molekül dagegen schützen können, oder dazu beitragen, genitale Infektion,“ sagte Melissa Herbst-Kralovetz, Ph. D., älteren und entsprechenden Autor der Studie und associate professor in the Department of Basic Medical Sciences an der College von Medizin—Phoenix.
Die Studie wurde geleitet von Jameson Gardner, graduate research student im Labor von Dr. Herbst-Kralovetz.
„Die Forscher seit Jahrzehnten auf die Entwicklung eines Impfstoffs zum Schutz vor genital-herpes, aber keiner erfolgreich bestanden hat, durch klinische Studien,“ Gardner sagt.
„Diese Anstrengungen haben uns gelehrt, so viel über die Immunantwort in der weiblichen Fortpflanzungsorgane, aber der Mangel an Erfolg möglicherweise bedeutet, dass wir brauchen, um besser zu verstehen, wichtige zugrunde liegenden immunmechanismen, die in der weiblichen Fortpflanzungsorgane, wie wir versuchen, zu verbessern die Gesundheit der Frauen.“
Trotz der weit verbreiteten Einsatz von antiviralen Medikamenten zur Behandlung von genitalen herpes, mehr als 260 Millionen Frauen weltweit Leben mit dieser lebenslangen Infektion und übertragung auf neue Individuen täglich.
Nach der ersten herpes-simplex-virus 2 (HSV-2) – Infektion in der vaginalen Epithel, das virus breitet sich über das Nervensystem, wo es baut Latenz ein. Das virus geht in „verstecken“, wo es weiterhin besteht ein Leben lang und in regelmäßigen Abständen reaktiviert, verursacht Läsionen.
„Wir waren wirklich aufgeregt, um zu sehen, dass nach intravaginale HSV-2-Infektion, das virus in der Lage war, zu verbreiten systemisch in der gesamten Nervensystems und des Gehirns in diejenigen, die ohne IL-36g, während unsere Kontrollgruppe, die hatten das gen intakt, war deutlich mehr Schutz gegen HSV-2 tragen Sie in das Nervensystem,“ Gardner sagt. „Wir haben gezeigt, dass IL-36g scheint zu funktionieren, die in ein vorher uncharacterized Weise zu schützen vor Viren neuroinvasion (eine Infektion, die das Nervensystem betrifft).“
„Wir stolperte über dieses neuroinvasion zu finden und wir waren in der Lage zu bestätigen, dass IL-36g ist die Begrenzung der Ausbreitung des virus aus der Herpes-Trakt, das Nervensystem,“ Dr. Herbst-Kralovetz sagte.
Der genaue Mechanismus, in dem IL-36g schützt vor neuroinvasion ist unbekannt, aber ein spannendes und wichtiges Gebiet der Forschung der Zukunft.
Zusätzlich, Forscher folgerten, IL-36g spielte eine entscheidende Rolle bei der Rekrutierung von Neutrophilen, eine Art weißer Blutkörperchen, die schützt gegen eindringende Krankheitserreger.
„Unsere Verständnis darüber, wie IL-36g-Funktionen, kann helfen, die Entwicklung neuartiger Therapeutika zu schützen, gegen—und hoffentlich verringern die Belastung von Sexuell übertragbaren Krankheiten in der ganzen Welt,“ Gardner sagt.