Kritische rezeptor involviert in Reaktion auf Antidepressiva wie Ketamin
Effektive Behandlung der klinischen depression bleibt eine große geistige Gesundheit Problem, mit etwa 30 Prozent der Patienten, die nicht reagieren, um eine der verfügbaren Behandlungen. Forscher an der University of Maryland School of Medicine (UMSOM) haben entdeckt, eine entscheidende rezeptor namens mGlu2, ist entscheidend für den Mechanismus der schnell wirkende Antidepressiva wie Ketamin bei der Behandlung von Depressionen.
Diese Entdeckung, wie diese Art von rezeptor im Gehirn funktioniert, mit schnell-wirkenden Antidepressiva ist eine entscheidende Entdeckung in der Behandlung von Depressionen, weil bestehende Behandlungen, die Wochen dauern kann, bevor Sie wirksam sind. Eine einzelne Dosis von Ketamin, der niedriger ist als der Betrag, der erforderlich ist, um die Ursache der Anästhesie innerhalb von 24 Stunden können Sie lindert Depressionen in einigen therapieresistenten Patienten.
Todd Gould, MD., Associate Professor in der Abteilung der Psychiatrie, gemeinsam mit Forschern von den Nationalen Instituten der Gesundheit Intramurale Forschungsprogramm, entdeckt, dass diese spezielle Art von Glutamat-rezeptor interagiert mit Ketamin-Mechanismus.
„Das Verständnis der neurologischen Reaktion auf Antidepressiva wie Ketamin, die uns helfen, besser zu verstehen, depression und wie man Sie am besten behandeln dieser ernsten Erkrankung“, sagte Dr. Gould.
Die Wirkungen von Ketamin kann bis zu ein paar Wochen. Und während es ist eine schnell wirksame Behandlung für depression, es ist nicht eine ideale Behandlung, weil Sie es verändern können, die sensorische Wahrnehmung und hat ein hohes Potenzial für Missbrauch. Es gibt also einen enormen Bedarf zu identifizieren, die Mechanismen, durch die Ketamin vermittelt die antidepressive Effekte zu identifizieren, alternative Medikamente, die speziell der Verbesserung der Signalweg im Gehirn, unterdrückt und depressiv Patienten.
Notwendig Rezeptoren
Dr. Gould Forschung, die durchgeführt wurde in Mäusen gezeigt, dass die mGlu2-rezeptor notwendig ist, die antidepressive Wirkung von Ketamin und Ketamin-Metaboliten. Die Forscher waren in der Lage zu entdecken, die wichtige Rolle dieser rezeptor spielt in der Ketamin-Wirksamkeit durch das entfernen der gene für diesen rezeptor in Mäusen, die wiederum blockiert die antidepressive Wirkung der schnell wirkenden Behandlung. Darüber hinaus ist Dr. Gould ‚ s Forschungen den Nachweis erbracht, dass eine Erhöhung in einer bestimmten form der Aktivität des Gehirns, gemessen durch quantitative EEG kann verwendet werden, als ein Indikator, das on-target-Aktivität von schnell-wirkenden Antidepressiva.
Die Forscher verwendeten Mäuse, um zu bestimmen, dass (2R, 6R)-HNK Mechanismus der Aktion beteiligt mGlu2-Rezeptoren. Verschiedene experimentelle Strategien angewandt wurden, einschließlich der pharmakologischen manipulation von mGlu2-Aktivität, genetische knockout der mGlu2-kodierenden Gens -, Verhaltens-tests, und kortikale EEG-Messungen.
„Ein besseres Verständnis von, wie das Gehirn reagiert auf Ketamin ist ein entscheidender Weg in Richtung fortschreitenden Behandlung von Depressionen“, sagte UMSOM Dekan E. Albert Reece, MD, PhD, MBA, der auch der Executive Vice President für Medizinische Angelegenheiten der Universität von Maryland und der John Z. und Akiko K. Bowers Distinguished Professor.