Anti-Hunger-trick rettete unsere Vorfahren zugrunde liegen kann Adipositas-Epidemie

Eine molekulare „trick“ gehalten, dass unsere Vorfahren vor dem verhungern bewahren kann nun einen Beitrag, um die Adipositas-Epidemie, eine neue Studie findet.

In Hunger-Zeiten, die Forscher sagen, die Tiere waren wahrscheinlicher zu überleben, wenn Sie könnte, Hort und Strecken Ihre gespeicherte Energie. Selbst wenn ein Tier gesichert ein Seltenes fest, die evolution lächelte auf die Speicherung von überschüssigem Kraftstoff als Fett, da ist die Wahrscheinlichkeit auf eine schnelle Rückkehr, um nicht zu verhungern.

„Wir entdeckten ein anti-Hunger-Mechanismus, der zu einem Fluch in Zeiten des überflusses, weil es sieht zellulären stress erstellt durch übermäßiges Essen so ähnlich auf stress erstellt von Hunger — und setzt die Bremsen auf unsere Fähigkeit, Fett zu verbrennen“, sagt führen Studie Autor Ann-Marie Schmidt, MD, Dr. Iven Jungen Professor von Endokrinologie an der NYU School of Medicine.

Online veröffentlicht Juli 16 in der Zelle Berichten, die aktuelle Studie zeigt, dass die Natürliche Funktion von einem protein namens RAGE auf der Oberfläche von Fettzellen ist das stoppen der Abbau von gespeichertem Fett in das Gesicht von stress. Seine Existenz kann teilweise erklären, warum 70 Prozent der amerikanischen Erwachsenen sind übergewichtig oder fettleibig, nach der American Heart Association (AHA). Im März 2017, die AHA angekündigt, einen Zuschuss zu helfen Forscher finden, das schwer fassbare „Stoffwechsel-Bremse“.

Der AHA-Förderung folgte eine 2016-Studie festgestellt, dass Teilnehmer aus Amerikas Größte Verlierer gewann wieder Ihre verlorenen Pfunde nach der show beendet. Warum habt Ihr Stoffwechsel slam zu einem Stillstand in das Gesicht von Gewicht-Verlust, als wenn Ihre Körper wurden verbogen auf der Rückkehr zu übergewicht?

Eine Bremse, die auf die Fettverbrennung

Nach Ansicht der Autoren, ist der effizienteste Weg für die Entwicklung zu schaffen, ein anti-Hunger-Mechanismus wurde von den alten Systemen, die halfen, die Tiere Essen, die für die zelluläre Energie und erholen sich von Verletzungen. Auch über diesen ur-Mechanismen war das Hormon adrenalin, welches Signale für die Umwandlung von Fett in Energie, wie Tiere laufen, von Raubtieren, oder in Körper-Hitze, wenn Sie kalt werden.

Diese Konvergenz — durch die gleichen signalproteine — bedeutet, dass RAGE blockieren „Fett-burning“ genannt, wenn wir hungern, frieren, verletzt zu werden, Panik, oder ironisch, zu viel Essen.

Nach der neuen Studie und Experimente durchgeführt, die anderswo in menschlichen Geweben, WUT wird eingeschaltet, indem Sie den advanced glycation Endprodukte (AGEs), die entstehen, wenn Zucker im Blut verbindet sich mit Proteinen oder Fetten — meist in Altern, diabetische und fettleibige Patienten. Andere Moleküle aktivieren auch WUT, wie jene, die freigesetzt werden, wenn Zellen sterben und verschütten Ihren Inhalt in intrazelluläre Räume, in Reaktion auf stress.

Eine beunruhigende Möglichkeit, sagt Schmidt, ist, dass viele Proteine und Fette sind gekommen, um zu aktivieren „die WUT brechen“, wie Sie in Kett-und stack-up (wie toxische oligomere) bei Menschen, die Essen mehr, als es Ihre Vorfahren getan haben.

Die aktuelle Studie fand, dass entfernen der WUT aus den Fettzellen verursacht-Mäuse zu gewinnen bis zu 75 Prozent weniger Gewicht während der drei Monate von high-fat feeding, trotz gleicher Mengen von Nahrungsaufnahme und körperliche Aktivität, als Mäuse mit RAGE Bremse auf. Transplantation von Fettgewebe fehlt die WUT in den normalen Mäusen verminderte Gewichtszunahme, wie wurden Sie gefüttert einem hohen Fett-Diät.

In beiden Serien von Experimenten, die Löschung der WUT aus den Fettzellen freigesetzt, die Bremsmechanismen, das verhaltene Energie-Ausgaben. Einmal befreit, Energieverbrauch rose, einen Beitrag zur reduzierten Körper Gewichtszunahme bei Mäusen, die fettreiche Ernährung.

Die neue Studie ergänzt die Entdeckung des Teams von forschungssubstanzen, befestigen Sie den „Schwanz“ der WUT. Von dort aus, Sie verhindern, dass WUT aus dem Ausdrehen der Wirkung von Proteinkinase A, A key player in der Kettenreaktion endet mit einem protein namens UCP1 drehen Fett in Körperwärme.

Das Forscherteam plant-sobald Sie optimieren die Gestaltung dieser „RAGE-Hemmer“ — zu prüfen, ob die Agenten halten können bariatric-Chirurgie-Patienten, und Patienten, die sich medizinischen Gewicht-Verlust-Regime, von der Wiedererlangung Gewicht verloren.

Wichtig ist, WUT ist viel aktiver während metabolischer stress (z.B. hungern oder übermäßiges Essen), als in der täglichen Funktion, die vermuten lässt, es sicher sein kann, gestört durch Drogen, sagen die Autoren.

„WUT, weil sich das Immunsystem, blockiert es kann auch reduzieren die entzündliche Signale, die dazu beitragen, Insulinresistenz fahren diabetes“, sagt Schmidt. „Weiter, solche Behandlungen verringern die systemweite Entzündung verbunden mit einem Risiko für Arteriosklerose, Krebs und Alzheimer.“

Unter mit Schmidt, Studie Autoren in der Diabetes-Forschung-Programm, Abteilung für Endokrinologie, Diabetes und Stoffwechsel, Abteilung von Medizin, New York University (NYU School of Medicine, waren die ersten Autoren Carmen Hurtado del Pozo und Henry Ruiz, Lakshmi Arivazhagan, Juan Francisco Aranda, Cynthia Shim, Peter Daya, Julia Derks, Michael MacLean, Meilun Er, Laura Frye, und Ravichandran Ramasamy.

Auch die Autoren der Studie waren Randall Friedline, Hye Lim Noh, und Jason Kim aus dem Programm “ Molekulare Medizin und Abteilung für Endokrinologie, Stoffwechsel und Diabetes, Fachbereich Medizin an der University of Massachusetts Medical School; sowie Richard Friedman von der Herbert Irving Comprehensive Cancer Center und Department of Biomedical Informatics, am College of Physicians and Surgeons, Columbia University.

Diese Arbeit wurde unterstützt durch die Vereinigten Staaten Public Health Service grants 1R01DK109675, 1PO1HL131481, 5T32HL098129-10, und 1F31AG054129-01; und von der American Diabetes Association gewähren 1-15-MI-14. Die Arbeit wurde teilweise gefördert durch Forschungsmittel der Diabetes Research Program an der NYU, und durch die Experimentelle Pathologie Research Laboratory Cancer Center Support grant (P30CA016087). Zusätzliche Mittel kamen von der National Maus Metabolische Phänotypisierung Center at UMass, finanziert durch die National Institutes of Health grant-2U2C-DK093000.