Nach 10-jähriger Suche, Wissenschaftler finden zweite ‚kurzen Schlaf‘ gen

Nach einem Jahrzehnt der Suche, der UC San Francisco Wissenschaftler, die identifiziert, die nur menschliche gene bekannt, die zur Förderung der „natürlichen kurzen Schlaf“—lebenslanges, nächtlichen Schlaf, das dauert nur vier bis sechs Stunden noch lässt Individuen das Gefühl völlig ausgeruht—habe vor eine zweite.

„Bevor wir identifiziert die erste kurz-Schlaf-gen, die Menschen wirklich nicht denken über den Schlaf Dauer in der genetischen Bedingungen“, sagte Ying-Hui Fu, Ph. D., professor von Neurologie und ein Mitglied der UCSF-Weill-Institut für Neurowissenschaften. Fu führte die Forschergruppen entdeckt, dass sowohl kurz-Schlaf Gene, die neueste von denen ist beschrieben in einem Papier veröffentlicht August 28, 2019 in der Zeitschrift Neuron.

Nach Fu, viele Wissenschaftler einmal gedacht, dass bestimmte Schlaf-Verhalten konnte nicht untersucht werden, genetisch. „Schlafen kann schwierig sein, zu studieren mit den Mitteln der Humangenetik, weil die Menschen verwenden, Alarme, Kaffee und Pillen zu verändern, die Ihre natürlichen Schlaf-Zyklen,“ sagte Sie. Diese Schlaf Disruptoren, die das denken ging, machte es schwierig für die Forscher unterscheiden zwischen Menschen, die natürlich schlafen weniger als sechs Stunden und diejenigen, die dies nur mit Hilfe eines künstlichen Stimulans.

Natürlichen kurzen schwellen, blieb ein Geheimnis, bis 2009, als eine Studie von Fu ‚ s-team entdeckt, dass Menschen, die geerbt hatte, eine bestimmte mutation in einem gen namens DEC2 durchschnittlich nur 6,25 Stunden Schlaf pro Nacht; Studienteilnehmer ohne die mutation durchschnittlich 8.06 Stunden. Dieses Ergebnis lieferte den ersten schlüssigen Beweis dafür, dass Natürliche kurzen Schlaf ist, zumindest in einigen Fällen genetisch bedingt. Aber diese mutation ist selten, so während es half erklären, warum einige Natürliche kurzen schwellen, es konnte nicht Konto für alle von Ihnen.

„Schlafen ist kompliziert,“ sagte UCSF Louis Ptáček, MD, the John C. Coleman Distinguished Professor in Neurodegenerative Erkrankungen und co-senior-Autor der neuen Studie. „Wir haben nicht glaube, es war nur ein gen oder eine region im Gehirn, erzählen unsere Körper, um zu schlafen oder wach sind.“ Ptáček und Fu argumentierte, es musste andere, noch unentdeckte, bewirkt, dass der kurze Schlaf.

Wie die neue Studie beschreibt, der Durchbruch kam, als die Forscher eine Familie, drei Generationen von natürlichen kurzen schwellen, von denen keiner hegte das DEC2-mutation. Die Forscher verwendeten gen-Sequenzierung und eine Technik, bekannt als linkage-Analyse, die hilft, Wissenschaftler pinpoint die genaue chromosomale Lage der Mutationen im Zusammenhang mit einem bestimmten Merkmal, durchkämmen die Familie das Genom. Ihre Bemühungen aufgedeckt einzelnen Buchstaben mutation in einem gen, bekannt als ADRB1, dass, wie die mutation in DEC2, wurde im Zusammenhang mit natürlichen kurzen Schlaf.

Eifrig, zu verstehen, wie die neu entdeckte mutation führen kann, die zu kurz schlafen, haben die Forscher führten eine Reihe von Experimenten in Labor-gewachsenen Zellen und in den Mäusen hatte, wurden genetisch entwickelt, um Hafen eine identische mutation in der Maus-version des ADRB1.

Die Zell-basierte Experimente zeigten, dass die mutierte form des beta-1-adrenergen rezeptor—protein, kodiert durch das ADRB1-gen, das spielt eine Rolle in einer Vielzahl von wesentlichen biologischen Verfahren—degradiert schneller als der des nicht-mutierten version, was darauf hindeutet, dass es vielleicht auch anders funktionieren.

Diese Vermutung bestätigte sich in der Maus-Experimente. Die Forscher entdeckten, dass das ADRB1-gen stark exprimiert in der dorsalen pons, einer region im Hirnstamm, die bei der Regulierung Schlaf. Mit einer Technik bekannt als die optogenetik, in welche Zellen geändert werden, so dass Sie durch Licht aktiviert, die Forscher konzentrierten Licht auf die Neuronen in der pons zu stimulieren, in denen sich das ADRB1 ausgedrückt wurde. Die Auslösung dieser Neuronen sofort geweckt schlafenden Mäuse—spezifisch, diejenigen, die erleben, non-REM-Schlaf, der Schlaf-phase, in der diese Neuronen sind in der Regel nicht aktiv—die belegen, dass diese Neuronen fördern Wachheit.

Zusätzliche Experimente zeigten, dass die Wachheit fördernden Neuronen des pons mit dem mutierten version des ADRB1 wurden leichter aktiviert. Außerdem, das Verhältnis von Wachsein-Förderung zu schlaffördernden Neuronen verzerrt stark in Richtung der ehemaligen in Mäusen, die mit dem ADRB1-mutation. Diese Experimente deuten darauf hin, dass die mutierten form des ADRB1 fördert die Natürliche kurzen Schlaf, denn es unterstützt den Aufbau der Gehirne, die sind einfacher zu wecken und wach zu bleiben länger.

Wenn Sie weniger schlafen, natürlichen kurzen schwellen leiden nicht alle der negativen Auswirkungen auf die Gesundheit im Zusammenhang mit Schlafentzug. „Heute, die meisten Menschen sind chronisch Schlaf entzogen. Wenn Sie brauchen acht bis neun Stunden, aber nur schlafen, sieben, sind Sie Schlaf entzogen sind,“ Fu sagte. „Das hat gut bekannt, langfristigen gesundheitlichen Folgen. Sie sind häufiger von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Krebs, Demenz -, Stoffwechsel-Probleme und eine Schwächung des Immunsystems.“

Aber natürlich kurzen schwellen scheinen tatsächlich profitieren von dieser Eigenart, Ihrer Biologie. Fu sagt Forscher haben herausgefunden, dass kurze schwellen neigen dazu, mehr Optimismus, mehr Energie und bessere Multitasker. Sie haben auch eine höhere Schmerzgrenze, nicht leiden unter Jetlag, und einige Forscher glauben, daß Sie vielleicht sogar länger Leben. Obwohl die genauen Gründe für diese Vorteile bleiben unbekannt, Fu und Ptáček denke, Ihre Arbeit ist ein wichtiger Schritt zum Verständnis der Verbindung zwischen guten Schlaf und die Allgemeine Gesundheit.