Forschung zeigt, insulin-produzierenden beta-Zellen können sich ändern-Funktion bei diabetes

Eine revolutionäre neue Studie mit nur Materialien, die aus Menschen hat gezeigt, dass die insulin-produzierenden beta-Zellen ändern Ihre Funktion in diabetes-und dass diese Veränderung kann reversibel sein.

Forschung geführt durch die Universität von Exeter ist der erste Blick auf die Zellen mit einem völlig tierfreie Modell, anstatt mit einem komplett menschlichen Zelle-Systems in Laboratorien für die erste Zeit. Das team fand heraus, dass die RNA-messaging-system, das erzählt Proteine wie verhält man sich in Zellen ist anders bei diabetes. Die änderungen führen zu einige der beta-Zellen nicht mehr produziert insulin reguliert den Blutzucker, und stattdessen produzieren somatostatin-Analoga, die blockieren können, die die Ausschüttung anderer wichtiger Hormone wie insulin selbst.

Die Forschung wird veröffentlicht in Human Molecular Genetics und finanziert von Animal Free Research UK. Die Studie kann geben neue Einblicke, wie hohe Blutzuckerwerte verändern können, dass das Verhalten wichtige Hormon-produzierenden Zellen, und ebnen den Weg zu neuen Behandlungen.

Professor Lorna Harries, von der University of Exeter Medical School, wer führte die Forschung, sagte: „Diese Erkenntnisse sind wirklich aufregend. Erst vor kurzem, Exeter-Forscher fanden heraus, dass Menschen mit Typ-1-diabetes noch behalten einige insulin-produzierenden Zellen, sondern auch die Umwelt produziert von diabetes können auch toxisch für diese Zellen, die bleiben. Unsere Arbeit könnte neue änderungen zu schützen diese Zellen, die dabei helfen könnten, die Menschen pflegen, die Fähigkeit, Ihre eigenen insulin. Die Methode, die wir verwendet, erstellen ein all-human cell Systems für die erste Zeit bedeutend ist — ich glaube nicht, dass wir hätte gesehen, diese änderungen in Maus-Zellen.“

Carla Owen, Chief Executive Officer von Animal Free Research UK, die die Forschung finanzierte, sagte: „Dieses ist bahnbrechende Forschung at its best-wir unterstützten die Exeter-team eine neuartige Methode, um zu untersuchen, wie diabetes wirkt sich auf Menschen, sondern als Tiere. Ihre bahnbrechenden Erkenntnisse hätte nie entdeckt, in Tieren, auf die Bedeutung der Verwendung eines human-relevanten Ansatz zum Verständnis menschlicher Krankheiten. Wir sind stolz darauf, die Unterstützung der nächsten phase nehmen diese Entdeckung nach vorne und näher an Behandlungen für Menschen mit diabetes.“

Das team untersucht, was passiert mit der menschlichen beta-Zellen bei Exposition gegenüber einer Umgebung, die repliziert Typ-2-diabetes.

Beta-Zell-Verlust tritt auf, sowohl für Typ-1 und Typ-2-diabetes. Wissenschaftler haben bisher angenommen, das war wegen der mikroumgebung um die Zellen veranlaßt zu sterben.

Jedoch fand das team zum ersten mal, dass ein Teil der Zellen nicht mehr beta-Zellen, die insulin. Sie hatte tatsächlich begonnen, um ein anderes Hormon namens somatostatin — Merkmal von delta-Zelle.

Das team als analysierten post-mortem-Pankreas Gewebe aus Menschen mit entweder Typ 1 oder Typ-2-diabetes. Dabei zeigte sich, dass Sie mehr delta-Zellen, als Sie sollten haben, was darauf hindeutet, dass die diabetes verursachen könnte einige der beta-Zellen zu verwandeln in den delta-Zellen in Menschen als auch in den Zellen im Labor.

Ähnliche Ergebnisse wurden in Tiermodellen, aber die änderungen sind unterschiedlich. In Mäusen, die meisten änderungen sind beta -, alpha-Zellen, nicht-delta-Zellen. Alpha-Zellen, die ein anderes Hormon namens Glukagon. Dies bedeutet, dass die Folgen von Veränderungen in der Zelle geben könnte anders sein, zwischen Mäusen und Menschen.

Im nächsten Schritt hat das team untersucht, warum die Zellen ändern kann, aus den beta-Zellen der delta-Zellen, indem Sie die Genregulation. Sie blickte auf Unterschiede in den Genen, die die Entscheidung treffen, welche Art von RNA-Nachricht, die hilft, die Zellen zu behandeln, die mit Ihrer Umwelt. In Proben aus der Bauchspeicheldrüse von Menschen mit Typ-2-diabetes, fanden Sie, dass etwa ein Viertel der Gene zeigen, die Störung des erwarteten Muster der Nachrichten aus, verglichen mit Proben von Menschen ohne diabetes. Dies zeigt, dass die Unterschiede bei den Regulatoren zu übersetzen, um Unterschiede in den Nachrichten gemacht. Die Art der RNA-Nachricht aus steuert jeden Aspekt der Lebensdauer der Zelle oder das Verhalten, und die Autoren spekulieren, das könnte der Grund sein, warum die behandelten Zellen Verhalten sich anders.

Professor Harries sagte: „Das wirklich spannende Erkenntnis ist, dass im Labor haben wir zumindest in der Lage gewesen, um die änderungen rückgängig machen — drehen Sie den delta-Zellen zurück zu beta-Zellen-wenn wir die Umgebung wiederherstellen, normal, oder wenn wir die Behandlung der Zellen mit Chemikalien, die Wiederherstellung der regulator-Gene und die Muster der RNA-Botschaften aus normal. Das ist sehr vielversprechend, wenn man bedenkt, das Potenzial für neue Therapeutika.“